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静脉曲张患者初起可无明显症状，有些患者常感患肢沉重、胀痛、易疲劳，休息后可缓解。患肢小腿浅静脉渐现隆起、扩张，有时可卷曲成团或囊状，尤以站立后明显，抬高腿后消失。病程长者，小腿下端、踝部皮肤有色素沉着、瘙痒、湿疹。部分患者可并发血栓静脉炎，局部呈红肿硬块、压痛。曲张静脉易损伤发生出血，或感染形成溃疡。

静脉曲张病因

1．静脉壁薄弱和瓣膜缺陷：静脉壁相对薄弱，在静脉压作用下可以扩张，瓣窦处的扩张导致原有的静脉瓣膜无法紧密闭合，发生瓣膜功能相对不全，血液倒流。瓣膜发育不良或缺失，亦不能发挥有效的防止倒流作用，导致发病。

2．静脉内压持久升高：静脉血本身由于重力作用，对瓣膜产生一定的压力，正常情况下对其不会造成损害，但当静脉内压力持续升高时，瓣膜会承受过重的压力，逐渐松弛、脱垂、使之关闭不全。这多见于长期站立工作，重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等。

3．其次是年龄、性别：由于肢体静脉压仅在身体长度达最高时方达最高压力，青春期前身体不高，故静脉口径较小，均可防止静脉扩张，所以尽管30岁前有患严重静脉曲张，但大多数是随年龄增大，静脉壁和瓣膜逐渐失去其张力，症状加剧迫使患者就医。

静脉曲张发病机制与病理

正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力，即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高，进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力，导致静脉曲张。长期的静脉曲张，血液淤滞，最终产生淤积性皮炎，色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。

曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期，中层的弹力组织和肌组织都增厚，这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期，肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量蛋白质，这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染和溃疡。

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